Koronavirüs, Alzheimer'la bağlantılı bir proteinin birikimini artırıyor

Science Advances dergisinde yayınlanan bir araştırma, Alzheimer hastalığıyla bağlantılı olan beta-amiloid birikintilerinin COVID-19'lu kişilerin post-mortem retinalarında varlığını analiz etti ve bunların COVID'siz kişilerinkinden daha büyük olduğunu buldu. Diğer deneylerde, virüs proteini retina hücrelerinde birikintilerin artmasına neden oldu, ancak virüsün nöronlara girmesini engelleyen bir ilaç kullanıldığında, birikim daha düşüktü.

Yale Üniversitesi'nden (ABD) Sean Miller liderliğindeki çalışma, SARS-CoV-2 gibi merkezi sinir sistemindeki enfeksiyonlara karşı bağışıklık tepkilerinin , Alzheimer hastalığının gelişiminde önemli bir belirteç olan amiloid-beta (Aβ) birikimini tetikleyebileceği yönündeki ortaya çıkan teoriyi destekliyor.

Aβ proteini Alzheimer hastalığıyla yaygın olarak ilişkilendirilmiş olsa da, yeni teoriler bu proteinin sinir sisteminde istilacı patojenleri yakalayan kümeler oluşturarak doğuştan gelen bağışıklık sisteminde savunmacı bir rol oynayabileceğini öne sürüyor. Zamanla ve tekrarlanan enfeksiyonlardan sonra, bu savunma mekanizması patolojik hale gelebilir.

Bu hipotezi araştırmak için bilim insanları, ölüm sonrası Alzheimer teşhisi konan 20 hastanın göz dokusunu analiz ederek Aβ'nin varlığını ve dağılımını gözlemlediler. Daha sonra bu örneklerden insan retina organoidleri kültürlediler ve bunları SARS-CoV-2 virüsüne maruz bıraktılar.

Ayrıca COVID-19 geçirmiş ancak Alzheimer öyküsü olmayan hastaların gözlerini de incelediler. Her iki durumda da, viral enfeksiyonun bağışıklık hücresi aracılı hücre dışı Aβ birikimiyle ilişkili olduğunu buldular.

Ekip daha sonra bir ilacın virüsün bu birikime neden olmasını önleyip önleyemeyeceğini test etti. Virüsün Neuropilin-1 adlı bir proteine ​​bağlanmasını engelleyerek retinadaki plak oluşumunu önemli ölçüde azaltabildiler.

Yazarlar, "Bulgularımız, amiloid-β birikiminin COVID-19'dan sonra gözlemlenen bilişsel semptomlarla ilişkili olabileceğini ve NRP1 inhibitörlerinin veya antiviral ilaçların bu sonuçları önlemede terapötik bir rol oynayabileceğini düşündürmektedir" sonucuna varıyorlar.

Bu çalışma, SARS-CoV-2 enfeksiyonundan sonra görülen kalıcı nörolojik semptomlar için olası bir açıklama sunmakla kalmıyor, aynı zamanda enfeksiyonların Alzheimer hastalığının gelişiminde önemli bir tetikleyici olabileceği hipotezini de güçlendiriyor.

Ancak, Science Media Centre tarafından danışılan uzmanlar, Marqués de Valdecilla Üniversitesi Hastanesi-IDIVAL Nöroloji Bölümü başkanı Eloy Rodríguez Rodríguez gibi, sonuçların dikkatli yorumlanmasını öneriyor. Ona göre, bu , bazı önemli metodolojik sınırlamaları olan temel bir araştırma çalışmasıdır: az sayıda örnek (grup başına sadece 3-4 kişi), hastalar hakkında ayrıntılı klinik bilgi eksikliği ve deneysel modellerde tek bir viral proteine ​​maruz kalma.

Rodríguez, beta-amiloidin yalnızca SARS-CoV-2'ye değil, herhangi bir enfeksiyöz ajana karşı doğal bir bağışıklık tepkisi olarak hareket edebileceğini vurguluyor. " Sonuçları karşılaştırmak için deneyleri diğer yaygın virüslerle tekrarlamak ilginç olurdu ," diye belirtiyor. Dahası, retinanın "uzun COVID" veya olası bir COVID sonrası Alzheimer "salgını" için bir tanı aracı olarak kullanımından bahsetmenin erken olduğunu düşünüyor ve popülasyon insidansı üzerindeki gerçek etkilerin yalnızca uzun vadeli çalışmalarla değerlendirilebileceği konusunda uyarıyor.