Вот как загрязнение воздуха увеличивает риск развития деменции.

Появляется все больше доказательств, связывающих факторы окружающей среды с некоторыми видами деменции, поскольку они вызывают вредные изменения в белках мозга, приводящие к нейродегенерации.

Одним из таких заболеваний является деменция с тельцами Леви — группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся аномальным накоплением белка альфа-синуклеина в головном мозге.

Исследование, опубликованное в журнале Science, показывает, что воздействие на мышей мелкодисперсных частиц (PM2.5), образующихся в результате промышленной деятельности, пожаров в жилых домах, лесных пожаров и автомобильных выбросов, спровоцировало образование аномальных скоплений альфа-синуклеина. Эти токсичные скопления имеют общие ключевые структурные и патологические особенности с скоплениями, обнаруженными в мозге человека с деменцией с тельцами Леви, сообщил ведущий исследователь Сяобо Мао из Университета Джонса Хопкинса .

Исследование началось с анализа данных больниц 56,5 миллионов пациентов в США, поступивших в больницы в период с 2000 по 2014 год с нейродегенеративными заболеваниями. Группа сосредоточила внимание на впервые госпитализированных пациентах с патологиями, связанными с тельцами Леви, и оценила их долгосрочное воздействие PM2,5 в зависимости от почтового индекса. Было обнаружено, что увеличение концентрации PM2,5 было связано с повышением риска развития деменции Паркинсона на 17% и деменции с тельцами Леви на 12%.

«Обнаруженная нами статистическая связь даже сильнее, чем та, что наблюдалась в предыдущих исследованиях, объединявших болезнь Альцгеймера с другими видами деменции», — сказал Сяо У, соавтор исследования и профессор Школы общественного здравоохранения им. Мейлмана Колумбийского университета . «Это подчёркивает, что формирование телец Леви может быть ключевым путём, заслуживающим дальнейшего биологического изучения».

Чтобы исследовать связь между загрязнением и деменцией с тельцами Леви, команда Мао подвергала обычных и генетически модифицированных мышей воздействию частиц PM2.5 в течение нескольких месяцев. У обычных мышей наблюдались повреждения мозга и снижение когнитивных функций, в то время как у мышей, у которых не вырабатывался альфа-синуклеин, никаких изменений не наблюдалось. У мышей с человеческой мутацией, связанной с болезнью Паркинсона , воздействие привело к аномальному накоплению альфа-синуклеина и потере памяти. Более того, эффекты были схожими при использовании загрязняющих частиц из разных регионов (Китай, Европа и США), что позволяет предположить, что вред PM2.5 может быть глобальным.

Исследователи также заметили, что изменения в экспрессии генов в мозге мышей, подвергшихся воздействию PM2.5, были поразительно похожи на изменения, обнаруженные у пациентов с деменцией с тельцами Леви.

«Это указывает на то, что загрязнение может не только спровоцировать накопление токсичных белков, но и изменить экспрессию генов, связанных с заболеваниями в мозге человека », — добавляют исследователи.

Хотя генетические факторы играют важную роль в нейродегенеративных заболеваниях, исследователи отмечают, что люди могут в некоторой степени контролировать воздействие загрязнения окружающей среды.

Следующая цель — выявить конкретные компоненты загрязнения воздуха, вызывающие эти эффекты. «Понимание этого может помочь направить усилия общественного здравоохранения на снижение вредного воздействия и снижение риска этих заболеваний», — заключают они.